Небольшая молекула может предложить новый способ борьбы с раком поджелудочной железы

В поисках столь необходимых новых методов лечения рака поджелудочной железы - смертельно опасного и агрессивного заболевания с плохой выживаемостью, ученые ищут разгадки на молекулярном уровне. Сегодня новое исследование показало, что небольшая молекула, называемая MIR506, кажется играет важную роль в судьбе раковых клеток поджелудочной железы, и может предложить способ, останавливающий их рост и способность к распространению.

Исследования (опубликованные в журнале Autophagy)- это работа команды под руководством Вэй Чжан (Wei Zhang), профессора, изучающего рак в Wake Forest Baptist Medical Center in Winston-Salem, NC.

Рак поджелудочной железы является заболеванием, которое начинается, когда аномальные клетки развиваются в поджелудочной железе – органе в форме рыбы, находящемся сзади желудка и производящем гормоны и ферменты. Когда растущие клетки выходят из-под контроля, они образуют опухоль, которая дальше растет и распространяется.

Наиболее распространенным типом рака поджелудочной железы является протоковая аденокарцинома поджелудочной железы (ПАПЖ).

ПАПЖ, как правило, начинается в протоках поджелудочной железы - крошечных трубках, через которые пищеварительные ферменты, выделяемые экзокринными клетками этого органа, начинают свой путь в кишечник.

Рак поджелудочной железы - наиболее часто в виде ПАПЖ - это самая агрессивный и смертоносный из всех раков. К сожалению, есть лишь несколько эффективных методов лечения кроме операции, и даже эта опция не доступна для многих пациентов, отмечают авторы исследования.

Хотя он составляет лишь 3% от всех онкологических заболеваний, рак поджелудочной железы составляет около 7 процентов всех случаев смерти от рака в Соединенных Штатах, где прогнозируют, что у 53670 людей будет диагностировано это заболевание, и 43090 умрут от него в 2017 году.

Новое исследование затронуло молекулу, которая помогает контролировать сложный клеточный процесс, называемый аутофагией - это термин, который происходит от греческого "поедание себя".

Аутофагия помогает клеткам "сбалансировать источники энергии" в критические моменты - например, во время развития или когда питательных веществ не хватает. Она играет ключевую роль в клеточной уборке, помогает удалить ненужные элементы, такие как неправильно скрученные протеины, поврежденные компоненты и патогены.

Хотя она обычно считается механизмом для выживания клеток, аутофагия также может быть вовлечена в запрограммированную смерть клетки, и именно в этом качестве новое исследование рассматривает молекулярные механизмы аутофагии в раковых клетках поджелудочной железы.

Предыдущие исследования уже показывали, что небольшая молекула, называемая MIR506 (микро-РНК, синтезирующаяся в организме человека) - ведет себя как супрессор опухолевого роста при многих видах рака и повышает эффект химиотерапии при раке яичников. Она оказывает такое влияния через различные сигнальные пути.

Профессор Чжан с коллегами решили исследовать роль MIR506 при раке поджелудочной железы; у них было подозрение, что он может играть определенную роль в аутофагии. Они отмечают в своем исследовании: "В этом исследовании мы предположили, что MIR506 имеет функцию подавления опухоли при ПАПЖ путем индукции гибели клеток, связанной с аутофагией."

Для исследования ученые изучили мышей с имплантированной опухолевой тканью, удаленной у больных раком поджелудочной железы во время операции.

Когда они измерили уровень MIR506 у мышей, команда заметила, что он был ниже в опухолях поджелудочной железы, чем в нормальных тканях поджелудочной железы.

Дальнейшие тесты показали, что добавление MIR506 на экспериментальные опухолевые клетки остановило рост раковых клеток и блокировало функцию клеток, приводящую к метастазированию (процессу, посредством которого клетки мигрируют из первичной опухоли, создавая вторичные опухоли в соседних тканях и других частях тела).

Наконец, исследователи отметили, что MIR506, как предполагается, оказывает этот эффект посредством аутофагии. "MIR506 вызвала поток аутофагии в клетках ПАПЖ", - отмечают они. Результатом была "гибель клеток, связанная с аутофагией, через прямое таргетирование" пути сигнала под названием STAT3-BCL2-BECN1 ось.

Авторы говорят, что их исследование добавляет знание о том, как MIR506 работает в качестве супрессора опухоли - оказывается, что молекула также оказывает влияние посредством гибели клеток, связанной с аутофагией. Полученные данные предполагают стратегию, использующую MIR506 в качестве таргета для STAT3 в лечении ПАПЖ, заключают они.

"Потенциальное терапевтическое значение этих выводов является важным, поскольку мы можем доставить MIR506 непосредственно в панкреатические раковые клетки, используя технологии, такие как наночастицы и экзосомы. Надеюсь, это даст нам новый способ борьбы с этой смертельной формой рака", - считает профессор Вэй Чжан.

Оригинал статьи: http://www.medicalnewstoday.com/articles/316878.php