Таргетная терапия рака

Основным преимуществом таргетной терапии перед классическими способами лечения онкологических заболеваний является высокая специфичность, избирательность лекарственного препарата на клетки мишени и минимальное влияние на организм. Назначение таргетной терапии зависит от наличия специфических рецепторов в самих опухолевых клетках. Наличие этих рецепторов определяется иммуногистохимическим анализом либо FISH — исследованием биоптата. Таргетные препараты применяют для стабилизации злокачественного процесса и перевода его из стадии активного развития в хроническую, снижения дозы химиопрепаратов или лучевой нагрузки, для предупреждения рецидива рецидива рака и подавления роста метастазов, а также в случаях, когда химиотерапия противопоказана (пожилые, пациенты в тяжелом состоянии).

Существует несколько основных групп таргетных препаратов, выделяемых по механизму их действия:

— Моноклональные антитела (название действующего вещества заканчивается на «– маб»). Препараты, работающие на уровне рецепторов клеток и сосудистого роста. Они представляют собой синтетические белки, содержащие антитела к конкретным мишеням в генах опухоли.

Бевацизумаб (Авастин) –моноклональные антитела блокирующие васкулярный эндотелиальный фактор роста (VEGF). Препарат устраняет разрастание сосудов раковой опухоли. Уже на первом курсе терапии дает заметное уменьшение сосудистой сетки раковой опухоли, снижается ее кровенаполнение и, следовательно, рост опухоли замедляется. Затем рак переходит из стадии разрастания в стабильную хроническую стадию. Применение бевацизумаба позволяет существенно повысить эффективность при лечении химиотерапией злокачественных опухолей молочной железы, легкого, почек, толстой кишки, а также глиобластомы головного мозга.

Трастузумаб (Герцептин) – антитела против эпидермального фактора роста (Her2/neu). Применяется в лечении рака молочной железы, рака желудка, рака поджелудочной железы. Выживаемость пациентов увеличивается на 40%, в два раза снизился показатель возникновения рецидива.

Цетуксимаб (Эрбитукс) – моноклональные антитела блокирующие рецептор эпидермального фактора роста (EGFR), относящихся к семейству Her. Ингибирует пролиферацию и индукцирует апоптоз опухолевых клеток человека, экспрессирующих РЭФР.  Применяется при раке толстого кишечника, раке голова и шеи.

Панитумумаб (Вектибикс) – человеческие моноклональные антитела, блокирующие рецептор эпидермального фактора роста  (EGFR). Используется при метастатическом колоректальном раке, при этом происходит увеличение выживаемости без прогрессии опухоли.

Ритуксимаб (Ацеллбия, Мабтера) – связывается с трансмембранным антигеном CD20. Этот антиген экспрессируется более чем в 90% В-клеточных неходжкинских лимфом, но отсутствует в нормальных плазматических клетках и здоровых тканях. При связывании ритуксимаба и антигена CD20 индуцируется лизис (разрушение) опухолевых клеток.

— Ингибиторы тирозинкиназ (название действующего вещества заканчивается на «-иб»). Тирозинкиназы – это внутриклеточные белки, обеспечивающие внешнюю связь клетки с клеточными структурами и с самим ядром клетки.

Гефитиниб (Иресса) – является низкомолекулярным ингибитором протеинкиназы тирозинкиназного домена EGFR. Тормозит рост опухоли, метастазирование и ангиогенез, а также ускоряет апоптоз опухолевых клеток. Применяется для лечения железистого рака легкого. Показал наивысшую эффективность при лечении химиотерапией рака легкого у некурящих женщин, его применение способствует уменьшению размеров опухоли у большинства пациентов. Также используется для облегчения состояния пациента при отсутствии улучшений от предшествующего лечения.

Эрлотиниб (Тарцева) – является ингибитором домена EGFR. Понижает или блокирует разрастание опухоли, облегчает самочувствие больных, увеличивает выживаемость и способствует устранению симптомов болезни, таких как боль, одышка и кашель. Используется для лечения метастатического рака почки, рака печени, рака поджелудочной железы, плоскоклеточного рака пищевода, а также меланомы и глиобластомы.

Сорафениб (Нексавар) – мультикиназный ингибитор, подавляет многочисленные внутриклеточные киназы (с-CRAF, BRAF и мутантную BRAF) и киназы, расположенные на поверхности клетки (KIT, FLT-3, RET, VEGFR-l, VEGFR-2, VEGFR-3 и PDGFR-β). Используется для лечения метастатического рака почки, первичного рака печени. Уменьшает пролиферацию опухолевых клеток, облегчает самочувствие больных и увеличивает продолжительность жизни пациента.

Лапатиниб (Тайверб) – обратимый, селективный ингибитор внутриклеточной тирозинкиназы, связывающийся с EGFR (erbB1) и HER2/neu (erbB2). Назначается при обширном и метастатическом раке молочной железы.

Иматиниб (Имаглив, Гливек, Неопакс, Филахромин, Гистамель, Генфатиниб) – ингибитор протеинтирозинкиназы (Bcr-Abl тирозинкиназы). Bcr-Abl тирозинкиназа — аномальный фермент, продуцируемый филадельфийской хромосомой при хроническом миелолейкозе. Подавляет пролиферацию и индуцирует апоптоз Bcr-Abl-позитивных клеточных линий, а также молодых лейкозных клеток с положительной филадельфийской хромосомой при хроническом миелолейкозе.  Ингибирует пролиферацию и индуцирует апоптоз клеток стромальных опухолей ЖКТ, экспрессирующих c-kit мутации. Используется в лечении хронического миелолейкоза и гастроинтестинальных стромальных опухолей.

— Противоопухолевые иммунодепрессанты (название действующего вещества заканчивается на «-ус»). Блокируют сигнал к делению и росту клетки.

Эверолимус (Афинитор, Сертикан) — ингибитор пролиферативного сигнала FRAP (ключевой регуляторный белок, который управляет клеточным метаболизмом, ростом и пролиферацией). Является активным ингибитором роста и пролиферации опухолевых клеток, эндотелиальных клеток, фибробластов и гладкомышечных клеток кровеносных сосудов. Снижает  риск прогрессирования заболевания и смерти больных на 67% у пациентов с распространенным или метастатическим почечно-клеточным раком, прогрессирующим после предшествующей терапии ингибиторами тирозиновых киназ.

Темсиролимус (Торизел) – ингибитор пролиферативного сигнала mTOR (ключевой регуляторный белок, который управляет клеточным метаболизмом, ростом и делением клеток).  Ингибирование активности фермента mTOR-киназы приводит к прекращению роста в GI фазе опухолевых клеток, в результате чего происходит селективное нарушение трансляции белков, регулирующих клеточный цикл. Приводит к торможению развития кровеносных сосудов, питающих опухоль. Применяется при распространенном почечно-клеточном раке в качестве терапии первой линии.

Поделиться
Пресса о нас
Обратный звонок RedConnect