Рак толстой кишки: выявлена молекула, которая останавливает превращение клеток в раковые
Для врачейИсследователи обнаружили, что определенная молекула ингибирует клеточные процессы, которые включаются на ранних стадиях формирования опухоли.
Молекула называется NLRC3 и является членом большой NOD-подобных рецепторов (NLR) семейства «сенсорных белков», которые находятся внутри клеток, где они помогают контролировать иммунную функцию и другие. Однако, до сих пор ученые не понимали, что NLRC3 также может защитить клетки от рака.
Новое исследование во главе с доктором Thirumala-Devi Kanneganti (кафедра иммунологии St. Jude Children’s Research Hospital в Мемфисе) — опубликовано в журнале Nature.
Рак возникает, когда клетки тела начинают расти бесконтрольно. Этот процесс может начаться почти в любой части тела и может распространяться на другие участки. Колоректальный рак начинается в эпителиальных клетках, которые выстилают толстую и прямую кишки.
Исключая рак кожи, рак толстой кишки является третьим наиболее распространенным видом рака, диагностируемым у мужчин и женщин в США.
По оценкам Американского Онкологического Общества, ожидается, что будут зарегистрированы 95,270 новых случаев рака толстой кишки и 39,220 новых случаев рака прямой кишки в США в течение 2016 года.
Колоректальный рак является второй главной причиной смерти от рака в США и предполагается, что он вызовет около 49,190 смертей в 2016 году.
В своем отчете исследователи отмечают, что предыдущие исследования, посвященные изучению опухолевой ткани у пациентов с колоректальным раком, показывали значительное снижение экспрессии гена, который кодирует NLRC3. Он был ответственен за «наличие неопределенной потенциальной функции» у сенсорного белка в развитии рака.
В их исследовании, Доктор Kanneganti и ее коллеги обнаружили, что NLRC3 регулирует ключевые процессы в клетках, называемые PI3K-mTOR-пути, которые контролируют пролиферацию клеток, иммунный ответ, воспаление и рак.
NLRC3 является важным ингибитором аномального роста клеток
В исследовании, команда использовала мышей специально разведенных для того, чтобы заболеть раком толстой кишки. Они обнаружили, что опухоли мышей имели значительно более низкие уровни NLRC3, как и опухоли у больных людей в предыдущих исследованиях.
Они также показали, что мыши, лишенные NLRC3 гораздо более склонны к колиту и колоректальному раку. Кроме того, мыши, разведенные для развития полипов толстой кишки, также показали большее развитие опухоли, когда им не хватало NLRC3.
В дальнейших исследованиях с мышами, ученые обнаружили, что NLRC3 играет активную роль в основном в эпителиальных клетках толстой кишки, помогая предотвратить воспаление и развитие опухоли.
Исследователи также провели эксперименты в клетки толстой кишки человека. Там они обнаружили, что гиперэкспрессия гена NLRC3 значительно снижает пролиферацию клеток.
Дальнейшие исследования показали, что NLRC3 ингибирует PI3K-mTOR-пути. Команда также нашла, что эти пути были выключены на ранних стадиях формирования опухоли.
Доктор Kanneganti говорит, что, в целом, полученные результаты показывают, что NLRC3 играет важную роль в остановке роста аномальных клеток. Когда его нет, опухоли развиваются.
В связи с этим, возникает вопрос о целесообразности повышения экспрессии NLRC3 как способа перекрыть в клетке процессы, которые приводят к образованию опухоли (опухолей).
«При разработке лекарственной терапии может представлять сложность пресечение PI3K-mTOR- путей, потому что это такой центральный узел в клеточной сигнализации», — отмечает доктор Kanneganti. «Таким образом, мы могли бы сосредоточиться на NLRC3 и заблокировать образование опухолей на ранней стадии.»
В дальнейших размышлениях, доктор Kanneganti говорит о том, что NLRC3, вероятно, участвует во многих других клеточных процессах, отличных от предотвращения образования опухолей. «Мы действительно не знаем его роль в инфекционных и воспалительных заболеваниях», — добавляет она.
Дополнительные исследования могут выявить еще более ценные сведения о роли других членов семьи белков NLR.
«Белки NLR имеют несколько функций в регуляции иммунитета, воспаления и блокирования канцерогенеза. Никто из нас не думал, что NLR могут быть причастны к PI3K-mTOR-путям. Таким образом, данное исследование является очень интригующим, потому что оно открывает нам возможность глубже осмыслить функции NLR и различных ролей, которые они играют.» – сказала доктор Thirumala-Devi Kanneganti.
Оригинал статьи: http://www.medicalnewstoday.com/articles/314697.php