2-4 KRAS, 15 BRAF и 2-3 NRAS

Определение мутаций 2-4 экзонов KRAS, 15 экзона BRAF и 2-3 экзонов NRAS при колоректальном раке.

Мутации в гене KRAS приводят к постоянной активации белка и к постоянной передаче сигнала, что способствует агрессивному росту опухолей. Поэтому у пациентов с мутантным геном KRAS терапия, направленная на ингибирование EGFR и/или тирозинкиназу является неэффективной. Мутации гена KRAS обнаружены у 30–40% пациентов с ме- тастатическим колоректальным раком, у 15–30% пациентов с немелкоклеточным раком легкого, 59% с раком поджелудочной железы, 18% с раком яичника, 20–30% с раком различных отделов кишечника, 15% с раком щитовидной железы.

Мутации в гене NRAS обнаружены у 54% пациентов с множественной миеломой, 50% пациентов с лейкемией, 10–25% пациентов со злокачественной меланомой, у 1% пациентов с немелкоклеточным раком легкого, встречаются при колоректальном раке. Увеличение активности белка RAS в результате мутаций в гене NRAS приводят к развитию приобретенной резистентности к препаратам-ингибиторам BRAF (vemurafenib).

Ген BRAF кодирует белок, который находится в сигнальном пути EGFR после белка RAS. Результатом наиболее часто встречающейся мутации в гене BRAF является 10-кратное возрастание активности белка, что приводит к неэффективности анти-EGFR терапии. Мутантный ген BRAF встречается у 10% пациентов с коло- ректальным раком, у 27–70% пациентов со злокачественной меланомой. Также мутации в BRAF вовлечены в развитие немелкоклеточного рака легкого и Ходжкинской лимфомы.

По всем возникшим вопросам Вы можете проконсультироваться у нашего медицинского администратора по телефону: 8-800-555-92-67 или написать нам в WhatsApp: +7 925 740 05 87